Material Didático




Imagem Estrutural das Epilepsias Límbicas

Henrique Carrete Júnior

 

A ressonância magnética (RM) tem sido aplicada na investigação de epilepsia há cerca de 20 anos. Este método tem o importante papel de identificar anormalidades estruturais que estejam por trás das crises epilépticas. Sua superioridade sobre a tomografia computadorizada em termos de sensibilidade e especificidade na identificação de tais anormalidades, tanto em adultos como crianças, está claramente estabelecida 1-4.

Antes da era da RM, diversos achados radiológicos foram descritos para o diagnóstico de esclerose hipocampal, no entanto não eram suficientemente confiáveis para fins de proposta de uma intervenção cirúrgica. Como exemplo, a presença de dilatação isolada do corno temporal do ventrículo lateral, detectada pela tomografia computadorizada ou mesmo antes, por pneumoencefalografia, apesar de um achado comum não constituía um indicador confiável de esclerose hipocampal uma vez que ocasionalmente era observado no lado contralateral à esclerose hipocampal comprovada em estudo anatomopatológico. Além disso, há consenso de que as dimensões dos cornos temporais são variáveis em indivíduos normais e a assimetria pode constituir apenas uma variação anatômica.

As anormalidades identificadas pela RM mais comuns são: esclerose mesial temporal (EMT), malformações de desenvolvimento cortical (MDC), malformações vasculares, tumores e lesões corticais adquiridas 5. Entre os benefícios do método estão a identificação de pacientes candidatos a tratamento cirúrgico e a elucidação da base estrutural da epilepsia que era previamente vista como sendo criptogênica 5.

Para se produzir imagens de RM com máxima qualidade do hipocampo e demais estruturas do lobo temporal há necessidade de escolha apropriada do plano de orientação de corte e das seqüências para a visualização da sua anatomia e eventuais anormalidades de sinal. Por exemplo, o uso de seqüência inversão-recuperação (IR) favorece a avaliação da anatomia do cérebro com muitos detalhes, pois proporciona excelente resolução espacial e de contraste. Outra seqüência apropriada na investigação de epilepsia do lobo temporal, neste caso para avaliação de anormalidade de sinal do tecido, é a seqüência FLAIR, ou fluid-attenuated inversion-recovery, que pela sua característica de forte ponderação em T2 e atenuação do sinal do líquido céfalo-raquidiano (LCR), melhora a detecção de aumento de sinal anormal do tecido, sobretudo próximo a superfícies em contato com o LCR, por exemplo em lesão cortical ou periventricular. O uso de seqüências tridimensionais (3D) contribui não apenas para estudos quantitativos (ex: volume hipocampal) mas também na investigação de anormalidades estruturais mais sutis, como a displasia cortical, a partir de reformatações lineares e curvilíneas. Tais seqüências tridimensinais também são importantes no planejamento cirúrgico, principalmente em casos de lesões próximas a áreas eloqüentes, e necessárias para realização de cirurgias navegadas (neuronavegação).

Na seqüência, para cada condição patológica associada às epilepsias límbicas enfatizaremos a contribuição da imagem estrutural, sobretudo por RM.

 

Esclerose Mesial Temporal

 

A patologia que mais comumente está associada à epilepsia límbica é a esclerose mesial temporal 6,7. Para a detecção de EMT em pacientes com epilepsia límbica a RM é altamente sensível e específica, considerada padrão ouro para o diagnóstico in vivo, embora ela ainda possa falhar em casos de doença discreta e posteriormente diagnosticada por exame histopatológico 8.

As principais anormalidades detectadas pela RM são hipersinal em sequência pondearada em T2 e atrofia do hipocampo 9-13. Estes achados ocorrem na grande maioria dos pacientes operados e com comprovação anatomopatológica de EMT.

Está bem estabelecido que o volume hipocampal reflete a contagem de células neuronais. Estudos quantitativos por RM de achados anatomopatológicos em pacientes com ELT demonstram haver correlação significativa entre as medidas do hipocampo e a densidade neuronal nos subcampos do hipocampo 14-15. Já a correlação entre o aumento do sinal do hipocampo em T2 e FLAIR é ainda controversa. Diehl et al 16 estudando pacientes com ELT submetidos à cirurgia, com EH comprovada na patologia, observaram haver perda celular hipocampal média de 66% nos casos em que havia hipersinal contra 33% nos pacientes que não apresentavam hipersinal hipocampal em FLAIR. Por outro lado, Briellmann et al 17, também em estudo que correlaciona RM com achados anatomopatológicos da EH em pacientes operados por ELT, sugerem que o aumento do sinal em T2 no hipocampo seja influenciado principalmente pela gliose no giro dentado.

            Outro achado freqüente de RM é a perda da arquitetura interna do hipocampo, especialmente bem observado em seqüências inversão-recuperação 18. A estrutura interna morfologicamente normal do hipocampo é produzida pelo alveus, pela camada celular molecular do giro dentado, e pela camada de células piramidais do corno de Ammon. Na EMT, a perda desta estrutura interna normal é uma conseqüência da perda de células neuronais e a substituição de camadas anatômicas normais com tecido gliótico 19. São ainda descritos outros achados à RM: perda das digitações da cabeça do hipocampo 20, dilatação do corno temporal do ventrículo lateral 4,21, atrofia da substância branca do giro parahipocampal 11, atrofia do fórnix 22 e do corpo mamilar 23 (Fig. 1). Alteração do sinal da substância branca da região temporal anterior e atrofia temporal neocortical também podem ser observados associados à EMT 21,24-26.

Fig. 1. RM de dois pacientes diferentes, ambos com EMT esquerda. Paciente 1 (A à C). Seqüências coronais pelas técnicas inversão-recuperação (IR) ponderada em T1 (A), fast spin-echo ponderada em T2 (B) e FLAIR (C). Observar acentuada atrofia do hipocampo esquerdo, com hipossinal em T1 (A) e hipersinal em T2 (B) e FLAIR (C). Paciente 2 (D à F). Seqüências coronais IR, no nível da cabeça (D) e corpo (E) do hipocampo, demonstrando perda das digitações da cabeça e da arquitetura interna do hipocampo esquerdo, sem atrofia significativa. Observe em D atrofia do corpo mamilar esquerdo (seta). F: Seqüência coronal FLAIR no nível do corpo do hipocampo, demonstrando hipersinal do lado esquerdo.

 

Malformações do Desenvolvimento Cortical

 

            As malformações do desenvolvimento cortical passaram recentemente a constituir um grupo mais significante de anormalidades associadas à epilepsia e isso se deve a utilização e, sobretudo, a evolução tecnológica dos equipamentos e das seqüências de ressonância magnética. Antes da era da RM, as MDC somavam cerca de 2% das causas de epilepsia e nesta nova era representam entre 4% e 25% em adultos e entre 10% e 50% em séries pediátricas de RM 27-30. Sobre este termo, estão incluídas diversas condições patológicas que resultam de um distúrbio no desenvolvimento cortical normal. Estas malformações se manifestam geralmente durante a infância. Neste capítulo, abordaremos a displasia cortical focal.

A displasia cortical focal, também denominada displasia cortical focal com células em balão de Taylor ou displasia cortical focal tipo II, está classificada no primeiro grupo das MDC decorrentes de uma proliferação neuronal e glial anormal 31. O achado de RM é de lesão cortical hiperintensa nas seqüências T2, com espessamento cortical frequentemente associado e bandas radiais que se estendem em direção ao ventrículo. Este achado é similar ao observado na lesão cortical por esclerose tuberosa. Porém, diferentemente da esclerose tuberosa, não há multiplicidade de lesões corticais, nódulos subependimários, nem manifestações sistêmicas na displasia cortical focal. Devido ao hipersinal em T2 observado na displasia cortical focal, a lesão pode mimetizar um tumor. A presença de espessamento cortical e de bandas radiais favorece o diagnóstico de displasia cortical. O emprego de outras técnicas de RM, como a espectroscopia de prótons pode também contribuir no diagnóstico diferencial. As lesões podem ainda manifestar-se por discreto espessamento cortical, sulcação anormal e perda da definição da junção córtico-subcortical 32. Não raro, a displasia cortical focal pode se apresentar apenas como espessamento cortical, sem modificação do sinal de RM, o que pode tornar ainda mais difícil a sua detecção. Sequências volumétricas e reformações constituem importantes ferramentas na busca destas anormalidades estruturais mais discretas.

A MDC também pode estar associada a forma e posicionamento atípicos do hipocampo e isto tem sido descrito em lisencefalia, agenesia do corpo caloso e em alguns casos de pacientes com heterotopia nodular. Também, na literatura recente, há diversas especulações e evidências crescentes de que anormalidades do desenvolvimento hipocampal aumentam a suscetibilidade para epilepsia e perda neuronal, podendo facilitar o desenvolvimento de esclerose hipocampal em pacientes com ELT. No entanto, alterações na forma e posicionamento do hipocampo também são observados em indivíduos sãos, embora sejam mais prevalentes em pacientes com epilepsia 33 (Fig. 2).

Fig. 2. Paciente com ELT e alteração da forma e posicionamento do hipocampo esquerdo. Seqüências coronais pela técnica inversão-recuperação (IR) ponderada em T1 demonstram aspecto arredondado da cabeça (A) e corpo (B) do hipocampo esquerdo, que apresenta ainda posição mais medial que o hipocampo direito. Observar ainda sulco colateral esquerdo profundo.

 

Neoplasias, malformações vasculares e outras condições responsáveis por ELT

 

A imagem por RM é altamente sensível na detecção de neoplasias do SNC 34. O principal objetivo desta investigação é identificar a possível lesão epileptogênica e diferenciá-la sempre que possível de outras causas não tumorais de epilepsia. Ao contrário da sensibilidade, a especificidade da RM quanto ao tipo histológico da neoplasia não é elevada.

Uma manifestação importante das neoplasias é a presença de efeito de massa, no entanto, muitas das lesões neoplásicas associadas à ELT são indolentes, ou seja, de crescimento lento, e prescindem de edema perilesional e mesmo de efeito expansivo significativo. Quanto ao sinal, a grande maioria nas neoplasias se manifesta por hipossinal em T1 e hipersinal em T2. A impregnação pelo contraste paramagnético é variável, assim como a presença de calcificação. Entre os tumores indolentes mais frequentemente associados a quadros de epilepsia do lobo temporal temos o ganglioglioma, o tumor neuroepitelial disembrioblástico (DNET), e o astrocitoma de baixo grau.

Os gangliogliomas, classificados pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como grau I, são neoplasias compostas de elementos neurais e gliais, afetando principalmente crianças e adultos jovens. O principal lobo acometido é o temporal 35. O aspecto de imagem por RM é de lesão sólida ou parcialmente cística, com efeito expansivo. O sinal é geralmente hiperintenso e heterogêneo em T2. A presença de calcificação favorece o diagnóstico de ganglioglioma, a qual poder ser detectada por seqüência de gradiente-eco ou por tomografia computadorizada. A maioria dos gangliogliomas apresenta impregnação pelo contraste (Figs. 3A e 3B).

Tumores neuroepiteliais disembrioblásticos são também classificados como grau I pela OMS e são menos freqüentes que os gangliogliomas. Apresentam crescimento extremamente lento e geralmente são diagnosticados nas primeiras décadas da vida. Sua localização é tipicamente superficial e geralmente no lobo temporal. Costuma apresentar à RM aspecto “pseudocístico”, com hipossinal em T1 e marcado hipersinal em T2. Podem ser calcificados, porém menos frequentemente que os gangliogliomas, e geralmente não impregnam pelo contraste.

Astrocitomas de baixo grau são classificados como grau II pela OMS e representam entre 25% e 30% dos gliomas hemisféricos nos adultos 36. O pico de incidência dos astrocitomas supratentoriais situa-se entre 20 e 50 anos de idade 36. Eles se originam em qualquer parte dos hemisférios cerebrais, não havendo predileção pelo lobo temporal diferentemente dos gangliogliomas e DNET. O aspecto de imagem por RM é de uma lesão expansiva relativamente homogênea, hiperintensa em T2. Não é freqüente a existência de edema peri-lesional, o que a distingue de lesões astrocíticas mais malignas. Pequenas áreas císticas podem estar presentes de permeio à lesão e numa minoria dos casos podem ocorrer calcificações. Também diferente do ganglioglioma e do DNET é incomum o envolvimento cortical por este tumor. A impregnação pelo contraste é variável nos astrocitomas de baixo grau, mas classicamente não apresentam realce significativo.

Em relação às malformações vasculares, embora possam estar associadas à epilepsia, elas são menos freqüentes nos lobos temporais quando comparadas a outras regiões. Podem ser divididas em malformação artério-venosa (MAV), cavernoma, telangiectasia, e anomalia venosa do desenvolvimento. As MAVs e os cavernomas, diferente das demais malformações, costumam manifestar-se por convulsões.

A característica de imagem das MAVs é de estruturas vasculares dilatadas acompanhadas de um “nidus” e que podem estar associadas gliose e hemorragia prévia adjacentes.  Já os cavernomas, que constituem a malformação vascular mais frequentemente associada a epilepsia refratária, apresentam um aspecto de imagem distinto da MAV, principalmente por não se caracterizar a presença de artérias ou veias nestas lesões. Seu aspecto mais comum é de uma lesão arredondada com mistura de sinal nas diversas seqüências de RM, que traduzem produtos de degradação da hemoglobina em diferentes fases. Por exemplo, na região central da lesão a presença de metahemoglobina se traduz por hipersinal enquanto que na região periférica o depósito de hemossiderina se traduz por um halo de hipossinal que é mais marcado nas sequências T2 gradiente-eco.

Finalmente, um grupo bastante heterogêneo de injúrias no SNC pode ser causa de epilepsia do lobo temporal. Entre elas destacamos as lesões pós-traumáticas, embora estejam mais associadas à epilepsia de origem neocortical. As contusões cerebrais envolvem os lobos temporais em aproximadamente 45% dos casos38. A RM demonstra áreas de hemorragia e de gliose que envolvem tanto o córtex como a substância branca adjacente. Outras lesões que podem estar associadas à ELT e que são prontamente identificadas à RM são as relacionadas a infartos, os quais são mais freqüentes em pacientes acima de 50 anos de idade, e infecções. Em relação às infecções, a epilepsia pode resultar de processo de cicatrização glial, ou seja, pós-inflamatória. No nosso meio, a neurocisticercose é importante causa de processo inflamatório/infeccioso cerebral. Do ponto de vista de imagem, os achados estão na dependência da fase evolutiva em que se encontra o processo. A fase final da cicatrização de um granuloma pode corresponder à calcificação, sendo esta mais facilmente detectada pela TC que pela RM. Na fase vesicular da neurocisticercose, podemos identificar imagens de aspecto cístico, tanto na RM como na TC, que não apresentam edema ou impregnação pelo contraste. Na fase em que há atividade inflamatória ocorre edema e impregnação anelar das vesículas. A identificação de “scolex”, mais facilmente caracterizado na RM que na TC, exclui outras possibilidades diagnósticas (Figs. 3C e 3D).

 

Patologia Dupla

 

Refere-se mais frequentemente a coexistência de anormalidade hipocampal e outra extra-hipocampal. A anormalidade extra-hipocampal, detectada por imagem, pode ser qualquer substrato que sozinho possa estar associado à epilepsia (Figs. 3C e 3D). A ocorrência de patologia dupla é observada em cerca de 15% das séries cirúrgicos de epilepsia 39 e costuma estar associada a um prognóstico cirúrgico menos favorável. A possibilidade de patologia dupla deve estar sempre no foco da análise de um exame de ressonância magnética de paciente com ELT, lembrando que a anormalidade mais frequentemente associada à EMT é a MDC.

Fig. 3. Exemplos de neoplasia associada à epilepsia límbica (A e B) e de patologia dupla (C e D). A) Seqüência coronal ponderada em T1 com gadolínio. Formação sólido/cística mesial temporal esquerda. A seta demonstra marcado realce do componente sólido. B) Seqüência coronal ponderada em T2. Aspecto cístico da lesão caracterizado por hipersinal. Ganglioglioma. C e D) Seqüências coronais FLAIR. Hipocampo direito reduzido e com hipersinal, sugestivos de EMT. Múltiplas formações císticas temporais e extra-temporais, algumas com imagens puntiformes centrais (scolex), compatíveis com vesículas viáveis em paciente com neurocisticercose.

 

 

Referências:

 

  1. Heinz ER, Heinz TR, Radtke R, Darwin R, Drayer BP, Fram E, Djang WT. Efficacy of MR vs CT in epilepsy. Am J Roentgenol 1989;152:347-52.
  2. Froment JC, Mauguiere F, Fischer C, Revol M, Bierme T, Convers P. Magnetic resonance imaging in refractory focal epilepsy with normal CT Scans. J Neuroradiol 1989;16:285-91.
  3. Cross JH, Jackson GD, Neville BG, Connelly A, Kirkham FJ, Boyd SG, Pitt MC, Gadian DG. Early detection of abnormalities in partial epilepsy using magnetic resonance. Arch Dis Child 1993;69:104-9.
  4. Kuzniecky R, Murro A, King D, Morawetz R, Smith J, Powers R, Yaghmai F, Faught E, Gallagher B, Snead OC. Magnetic resonance imaging in childhood intractable partial epilepsies: pathologic correlations. Neurology 1993;43:681-7.
  5. Duncan JS. Imaging and epilepsy. Brain 1997;120:339-377.
  6. Margerison, JH, Corsellis, JAN. Epilepsy and the temporal lobes: a clinical electroencephalographic and neuropathological study of the brain in epilepsy, with particular reference to the temporal lobs. Brain 1966;89:499-530.
  7. Gloor, P. Mesial temporal sclerosis: historical background and an overview from a modern perspective. In: H.O. Luders, ed. Epilepsy Surgery, New York: Raven Press,1981:689-703.
  8. Wieser HG for the ILAE Commission on Neurosurgery of Epilepsy. ILAE Comission Report: mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis. Epilepsia 2004;45:695-714.
  9. Kuzniecky R, de la Sayette V, Ethier R, Melanson D, Andermann F, Berkovic S, Robitaille Y, Olivier A, Peters T, Feindel W. Magnetic resonance imaging in temporal lobe epilepsy: pathological correlations. Ann Neurol 1987;22:341-7.
  10. Jack CR Jr, Sharbrough FW, Twomey CK, Cascino JD, Hirschorn KA, Marsh WR, Zinsmeister AR, Scheithauer B. Temporal lobe seizure: lateralization with MR volume measurements of the hippocampal formation. Radiology 1990;175:423-9.
  11. Bronen RA, Cheung G, Charles JT, Kim JH, Spencer DD, Spencer SS, Sze G, McCarthy G.  Imaging findings in hippocampal sclerosis: correlation with pathology. Am J Neuroradiol 1991;12;933-40.
  12. Cendes F, Andermann F, Gloor P, Evans A, Jones-Gotman M, Watson C, Melanson D, Olivier A, Peters T, Lopes-Cendes I, Leroux G. MRI volumetric measurement of amygdala and hippocampus in temporal lobe epilepsy. Neurology 1993;43:719-725.
  13. Lee JW, Andermann F, Dubeau F, Bernasconi A, MacDonald D, Evans A, Reutens DC. Morphometric analysis of the temporal lobe in temporal lobe epilepsy. Epilepsia 1998;39:727-36.
  14. Cascino GD, Jack CR, Parisi JE , Sharbrough FW, Hirschorn KA, Meyer FB, Marsh WR, O’Brien PC. Magnetic resonance imaging-based volume studies in temporal lobe epilepsy: pathological correlations. Ann Neurol 1991;30:31-6.
  15. Lencz T, McCarthy G, Bronen RA, Scott TM, Inserni JA, Sass KJ, Novelly RA, Kim JH, Spencer DD. Quantitative magnetic resonance imaging in temporal lobe epilepsy: relationship to neuropathology and neuropsychological function. Ann Neurol 1992;31:629-37.
  16. Diehl B, Najm I, Mohamed A, Wyllie E, Babb T, Ying Z, Hilbig A, Bingaman W, Luders HO, Ruggieri P. Fluid-attenuated inversion recovery: correlations of hippocampal cell densities with signal abnormalities. Neurology 2001;57:1029-32.
  17. Briellmann RS, Kalnins RM, Berkovic SF, Jackson GD. Hippocampal pathology in refractory temporal lobe epilepsy: T2-weighted signal change reflects dentate gliosis. Neurology 2002;58:265-71.
  18. Jackson GD, Berkovic SF, Duncan JS, Connelly A. Optimizing the diagnosis of hippocampal sclerosis using MR imaging. Am J Neuroradiol 1993;753-62.
  19. Kuzniecky RI, Jackson GD. Temporal lobe epilepsy. In: Magnetic resonance in epilepsy. New York: Raven Press, 1995 pp:107-182.
  20. Oppenheim C, Dormont D, Biondi A, Lehéricy S, Hasboun D, Clémenceau S, Baulac M, Marsault C. Am J Neuroradiol 1998;19:457-63.
  21. Meiners LC, Gils, A, Jansen GH, Kort G, Witkamp TD, Ramos, LMP, Valk J, Debets RMC, Huffelen AC, Veelen CWM, Mali WPTM. Temporal lobe epilepsy: the various MR appeareances of histologically proven mesial temporal sclerosis. Am J Neuroradiol 1994;15;1547-55.
  22. Baldwin GN, Tsuruda JS, Maravilla KR, Hamill GS, Hayes CE. The fornix in patients with seizures caused by unilateral hippocampal sclerosis: detection of unilateral volume loss on MR images. Am J Roentgenol 1994;162:1185-9.
  23. Mamourian AC, Brown DB. Asymmetric mamillary bodies: MR identification. Am J Neuroradiol 1993;14:1332-5.
  24. Meiners LC, Witkamp TD, de Kort GAP, van Huffelen AC, van der Graaf, Y, Jansen GH, van der Grond J, van Veelen CWM. Relevance of temporal lobe white matter changes in hippocampal sclerosis. Magnetic resonance imaging and histology. Invest Radiol 1999;34:38-45.
  25. Mitchell LA, Jackson, GD, Kalvins RM, Saling MM, Fitt GJ, Ashpole RD, Berkovic SF. Anterior temporal abnormality in temporal lobe epilepsy. A quantitative MRI and histopathologic study. Neurology 1999;52:327-36.
  26. Choi D, Na DG, Byun HS, Suh YL, Kim SE, Ro DW, Chung GI, Hong SC, Hong, SB. White matter change in mesial temporal sclerosis: correlation of MRI with PET, pathology, and clinical features. Epilepsia 1999;40:1634-41.
  27. Jackson GD. New techniques in magnetic resonance and epilepsy. Epilepsia 1994;35[Suppl 6];S2-S13.
  28. Kuzniecky RI. Magnetic resonance imaging in cerebral developmental malformations and epilepsy. In: Cascino GD, Jack CR Jr, eds. Neuroimaging in epilepsy: principles & practice. Newton, MA: Butterworth-Heinemann, 1996:51-63.
  29. Raymond AA, Fish DR, Sisodiya SM, et al. Abnormalities of gyration, heterotopias, tuberous sclerosis, focal cortical dysplasia, microdysgenesias, dysembryoplastic neuroepithelial tumour and dysgenesis of the archicortex in epilepsy. Clinical, EEG and neuroimaging features in 100 adult patients. Brain 1995;118:629-660.
  30. Wyllie E, Comair YG, Kotagal P, et al Seizure outcome after epilepsy surgery in children and adolescents Ann Neurol 1998;44:740-748.
  31. Barkovich AJ, Kuzniecky RI, Dobyns WB, Jackson GD, Becker LE, Evrard P. A classification scheme for malformations of cortical development. Neuropediatrics 1996;27:59-63.
  32. Chan S, Chin SS, Nordli DR, et al. Prospective magnetic resonance imaging identification of focal cortical dysplasia, including the non-balloon cell subtype. Ann Neurol 1998;44:749-757.
  33. Bernasconi N, Kinay D, Andermann F, Antel S, Bernasconi A. Analysis of shape and positioning of the hippocampal formation: an MRI study in patients with partial epilepsy and healthy controls. Brain 2005;128:2442-2452.
  34. Bronen RA, Fulbright RK, Spencer DD, et al. MR characteristics of neoplasms and vascular malformations associated with epilepsy. Magn Reson Imaging 1995;13:1153-1162.
  35. Castlillo M, Davis PC, Takei Y, et al. Intracranial ganglioglioma: MR imaging, CT, and clinical findings in 18 patients. AJNR Am J Neuroradiol 1990;11:109-114.
  36. Russell DS, Rubinstein LJ. Pathology of tumors of the nervolus system, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989.
  37. Burger PC, Vogel FS, Green SB, et al. Glioblastoma multiforme and anaplastic astrocytoma:pathologic criteria and prognostic implications. Câncer 1985;56:1106-1111.
  38. Gentry LR, Godersky JC, Thompson B. MR imaging of head trauma: review of distribution and radiopathologic features of traumatic lesions. AJNR Am J Neuroradiol 1988;9:10-110.
  39. Cendes F, Cook MJ, Watson C, et al. Frequency and characteristics of dual pathology in patients with lesional epilepsy. Neurology 1995;45:2058-2064.