Material Didático




O Eletrencefalograma na Caracterização das Síndromes Epilépticas

 

 

 

Regina Maria França Fernandes

 

 

Departamento de Neurologia, Psiquiatria e Psicologia Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto

Universidade de São Paulo

Professora Assistente-Doutora

 

 

 

 


INTRODUÇÃO

 

            O eletrencefalograma (EEG) consiste no registro da atividade elétrica cerebral, captada no couro cabeludo, sendo assim o método de investigação mais específico para o diagnóstico das epilepsias, por demonstrar os potenciais elétricos anormais característicos dos diversos tipos de crises e síndromes epilépticas. Técnicas de neuroimagem estrutural e funcional, nas duas últimas décadas, impingiram grande avanço à epileptologia, no que tange ao diagnóstico topográfico e etiológico, bem como, ao tratamento das epilepsias. Entretanto, o EEG nunca perdeu seu papel crucial na abordagem do paciente epiléptico, contando com a grande vantagem da simplicidade técnica e do baixo custo do método, ao par com sua alta especificidade comparada a outros métodos complementares de diagnóstico.

            Os avanços tecnológicos permitiram grande aprimoramento na eletrencefalografia, com os sistemas digitais, os registros sincronizados com vídeo, os sistemas de multicanais, chegando-se atualmente aos equipamentos de monitoração wireless. Toda esta inovação tecnológica, acoplada ao desenvolvimento da neuroimagem, possibilitou um salto incomparável no desenvolvimento da cirurgia da epilepsia, auxiliada pelos registros com EEG invasivo, das placas e estrias subdurais aos eletrodos profundos. Entretanto, a avaliação rotineira do EEG de superfície é o cenário mais comum na prática da epileptologia clínica e se presta ao diagnóstico e condução do tratamento da maior parte das síndromes epilépticas. O uso do EEG de rotina no diagnóstico das epilepsias é o alvo principal deste capítulo, ficando os detalhes referentes à técnica da eletrencefalografia reservados para outro capítulo neste curso.

 

O FOCO EPILÉPTICO

 

            Em eletrencefalografia, o termo usado para exprimir o que classicamente se designou de foco epiléptico é “paroxismo epileptiforme”. Tais grafoelementos correspondem aos potenciais elétricos anormais, produzidos na intimidade do córtex cerebral, em decorrência de despolarizações hipersincrônicas dos neurônios envolvidos no circuito elétrico hiper-excitável que caracteriza a epilepsia. Tal circuito pode ser mais ou menos circunscrito, levando ao registro de paroxismos epileptiformes em um número limitado de eletrodos do EEG, como ocorre nas epilepsias focais, ou envolver todos os eletrodos de registro no escalpo, mesmo que em intensidades diferentes, como se observa nas chamadas epilepsias generalizadas.

            Paroxismos epileptiformes são ondas cerebrais que se destacam por sua morfologia diferente da atividade elétrica cerebral, com aspecto mais pontiagudo, com amplitude habitualmente mais elevada e composição variável em relação à linha de base do EEG, tendo componentes negativos (deflexão acima da linha de base) e positivos (deflexão abaixo da linha de base). Costumam também ser acoplados, ou seguidos por ondas lentas, diferentes das que se observa na atividade elétrica normal do indivíduo. A figura 1-A esquematiza diferenças entre um paroxismo epileptiforme e um trecho de atividade de base normal, contendo ondas isoladas de maior amplitude. Note-se que as ondas normais mantêm-se dentro da freqüência da atividade circunvizinha e, mesmo o componente central mais destacado por amplitude tem a fase de ascensão com inclinação semelhante à da fase de descida, o que não se observa no grafoelemento epileptiforme. A propósito, o termo epileptiforme é usado para exprimir um potencial que habitualmente é encontrado em contexto de epilepsias, porém, o simples achado deste tipo de ondas no EEG não permite a inferência de que o indivíduo que as apresente tenha crises epilépticas.

            Paroxismos epileptiformes podem se manifestar como as chamadas “pontas” ou espículas (do Inglês, spikes), ou como “ondas agudas” (do Inglês, sharp waves). A duração das pontas situa-se entre 20 e 70 milisegundos, de acordo com a Federação Internacional de Sociedades de Neurofisiologia Clínica1. Tais ondas, além de seu ápice pontiagudo, seu caráter bifásico ou polifásico em relação à linha de base, têm duração inferior a 2,2 milímetros, na velocidade padrão de registro do EEG (30 mm/segundo) em que 1 milímetro corresponde ao tempo de 33 milisegundos de traçado. As ondas agudas são potenciais semelhantes às pontas ou espículas, com duração acima de 70 e até 200 milisegundos, o que significa uma base com extensão maior do que 2,2 e inferior a 6,5 milímetros, na linha de registro do EEG de rotina. Outras variedades de paroxismos epileptiformes são as combinações de pontas com ondas lentas, de ondas agudas com ondas lentas, as polipontas e as polipontas-ondas lentas, conforme esquematizado na figura 1-B.

            Os registros de EEG de rotina em pacientes epilépticos costumam mostrar paroxismos epileptiformes de duração limitada, sem correlação com sintomas e/ou sinais de crises epilépticas. Tais elementos correspondem a despolarizações subliminares do tecido neuronal hiper-excitável gerador das crises epilépticas, no período entre as crises clínicas, quando estes focos, além do relato das crises pelo paciente ou terceiros, são os elementos utilizados na confirmação de uma hipótese diagnóstica de epilepsia. Estes paroxismos epileptiformes assintomáticos e limitados em sua duração são designados de “interictais” (figura 1-B). Já os potenciais que se correlacionam com manifestações clínicas de crises epilépticas são designados paroxismos epileptiformes ictais (também chamados de descargas críticas) e apresentam, além de duração superior a 10 segundos, alguns aspectos sugestivos de sua natureza ictal.  O aspecto característico mais comum das descargas críticas, especialmente aquelas de origem focal, ou regional, são atividades rítmicas, em diferentes faixas de freqüência, com mudanças de amplitude, morfologia, freqüência e área de projeção, no decorrer do fenômeno crítico (figura 1-C). Uma súbita redução de amplitudes com registro de ritmos rápidos de baixa voltagem (dessincronização) no (s) eletrodo (s) do escalpo onde a crise se inicia, também pode ser o elemento indicativo de uma crise epiléptica detectada pelo EEG. Por outro lado, trechos de intensa depressão na voltagem dos ritmos, por vezes, sugerindo um silêncio elétrico transitório (eletrodecremento) pode ser observado logo após o término de uma atividade rítmica ictal, o que corrobora a natureza crítica do fenômeno previamente registrado. Embora mais comumente visto na seqüência de descargas críticas generalizadas, este eletrodecremento também pode ocorrer de forma localizada, nas epilepsias focais. Exemplos de descargas críticas focais e generalizadas são observados respectivamente nas figuras 2 e 4. As descargas críticas, quando associadas a fenômeno epiléptico evidente ou referido pelo paciente são designadas “crises eletroclínicas”. Por outro lado, descargas críticas podem ocorrer sem clara evidência ou percepção do paciente da ocorrência de uma crise epiléptica. Neste caso, são designadas “crises eletrográficas”, podendo tratar-se de um fenômeno epiléptico que não chegou a atingir o “limiar” de expressão clínica. Em alguns casos, o evento simplesmente pode não ter sido percebido pelo paciente e por terceiros, resultando na descrição de uma crise eletrográfica quando a mesma poderá ter sido, de fato, eletroclínica.

           


 

O EEG NAS EPILEPSIAS FOCAIS

 

O EEG nas epilepsias focais pode ser normal, sem alterações da atividade de base e sem paroxismos interictais ou ictais, o que não invalida o diagnóstico de epilepsia, que tem no quadro clínico sua base principal. Porém, a normalidade de um registro aleatoriamente obtido ao longo do tempo, em pacientes com epilepsia focal depende do tipo de epilepsia, do uso de métodos de ativação para elicitar o surgimento de descargas (hiperventilação, privação de sono, registro em sono, fotoestimulação intermitente, etc..., como será melhor visto no capítulo sobre a técnica da eletrencefalografia), além de outros fatores, como o uso adequado, ou não, de drogas antiepilépticas e a realização do exame em período peri-ictal (próximo ao desencadear de crises ou após crises recentes). Também, a repetição de exames ao longo do tempo aumenta a chance de registro de anormalidades em um dos traçados obtidos durante o seguimento.

            As alterações da atividade de base são mais características de epilepsias sintomáticas, podendo se manifestar como assimetrias de freqüência e/ou amplitude dos ritmos, com tendência a aumento de ondas lentas e/ou depressão de ritmos fisiológicos (alfa posterior da vigília, ritmo beta fronto-central, grafoelementos do sono) em alguns ou em todos os eletrodos situados sobre o hemisfério onde as crises se originam. Em certos casos, observa-se um peculiar incremento da atividade rápida (beta) em exagerada proporção relativa aos demais ritmos, nos eletrodos adjacentes a áreas de lesões corticais, especialmente em determinadas malformações do desenvolvimento cortical ou em áreas de leucomalácea. As alterações da atividade de base podem ser bilaterais, mesmo nas epilepsias focais, em períodos após crises recentes, particularmente, no caso de crises com generalização secundária, ou em decorrência do efeito das drogas antiepilépticas. Atividade beta monótona em maior incidência no traçado costuma ser observada em pacientes que fazem uso crônico de benzodiazepínicos ou barbitúricos, assim como, aumento no teor de ondas lentas pode ser provocado por níveis séricos elevados de fenitoína ou carbamazepina. A morfologia, localização e forma de incidência dos paroxismos nterictais e ictais, associada à análise da atividade de base, podem guiar o eletrencefalografista para o diagnóstico de síndromes epilépticas focais específicas. A seguir, discutiremos os padrões mais característicos encontrados nas epilepsias focais idiopáticas (também citadas como Benignas da Infância) e nas epilepsias focais sintomáticas.

 

Epilepsias Focais Idiopáticas

 

            As epilepsias focais idiopáticas incluídas na mais recente proposta de classificação internacional de síndromes epilépticas2 são: -as crises neonatais benignas não familiares; -a epilepsia benigna com pontas centro-temporais; -a epilepsia benigna com pontas occipitais do tipo Panayotopoulos; -a epilepsia benigna com pontas occipitais do tipo Gastaut. Um aspecto característico do EEG nestas epilepsias da infância é a atividade de base normal, apesar de que, em casos selecionados, transtornos discretos desta atividade, ou decorrentes de lesões pregressas, estacionárias e não relacionadas com a epilepsia, podem ser incluídos. Porém, tais situações são de exceção e demandam um seguimento clínico-eletrográfico e com exames de neuroimagem mais longo, para o estabelecimento inequívoco de tal diagnóstico.

            O EEG nas crises neonatais benignas não-familiares pode se mostrar normal, ou apresentar alterações discretas ou moderadas da atividade de base, no período de máxima expressão das crises. Elementos transitórios pontiagudos, de aspecto mais ou menos rítmico, em freqüência teta, podem ser vistos de forma multifocal, caracterizando o chamado teta pontiagudo alternante, descrito por Plouin e colaboradores3.

            O EEG tem enorme utilidade no diagnóstico das Epilepsias Benignas da Infância (EBI), em suas formas centro-temporal, ou rolândica, e nas formas occipitais. Quando os dados clínicos sugestivos de uma EBI são corroborados por um EEG característico, em geral, os exames de neuroimagem podem ser dispensados na avaliação do paciente, pois é comum que estes dois elementos sejam suficientes para o diagnóstico e seguimento da criança até a esperada remissão da epilepsia, o que, obviamente, deve ser ponderado caso a caso.

            Na forma rolândica, mais típica da faixa etária de 2 a 12 anos, o achado característico no EEG, além de atividade de base normal, são os paroxismos epileptiformes compostos por pontas ou ondas agudas (50 a 100 mseg), bifásicas, seguidas, ou não, por uma onda lenta, de médio a alto potencial, registradas nos eletrodos centrais e do vértex (C3-C4-Cz), bem como, temporais médios (T3-T4), com envolvimento de eletrodos frontais e parietais adjacentes (F3-F4-Fz-P3-P4-Pz). Estes paroxismos podem se registrar unilateralmente, sendo mais comum a bilateralidade, ou a mudança de lateralização preferencial, de um traçado para outro. Por vezes, podem se definir campos elétricos independentes entre os eletrodos centrais, com envolvimento do vértex (C3-Cz, por exemplo) e eletrodos temporais (T3, com campo em T5), ou parietais (P4-Pz), resultando em multifocalidade. Um aspecto característico dos focos epilépticos da EBI centro-temporal é sua grande ativação pelo sono não-REM, com expressivo aumento na incidência das descargas na fase II de sono, registrada em exame de rotina. As descargas podem ser muito abundantes no sono de ondas lentas,  chegando aos limites de definição de um estado de mal elétrico (mais de 80% do tempo de registro), porém, no contexto da EBI rolândica, não é habitual atingir-se o critério para definição de estado de mal eletrográfico. O EEG de vigília, por outro lado, não evidencia quaisquer descargas, ou estas são esporádicas, sendo mandatório o traçado em sono, espontâneo ou induzido, nas crianças com suspeita de EBI com pontas centro-temporais. Uma característica muito citada nos focos epilépticos da EBI rolândica é o dipolo tangencial horizontal. Este é evidenciado pelo registro de pontas ou ondas agudas positivas, em eletrodos da região frontal, em concomitância com os paroxismos epileptiformes eletronegativos, nos eletrodos rolândicos, temporais médios ou parietais (figura 3).

            Nas EBI occipitais, além da habitual normalidade da atividade de base, registram-se paroxismos de pontas ou ondas agudas, seguidas de ondas lentas, com máxima expressão nos eletrodos occipitais e campo em eletrodos temporais posteriores e parietais. Tais descargas podem se mostrar quase contínuas em vigília, com o paciente de olhos fechados, sem fixação visual, sendo atenuadas, ou bloqueadas com a abertura ocular e, principalmente, a fixação visual (figura 3). Outra possibilidade em contextos de EBI occipital é o encontro de focos occipitais, também ativados pelo sono, em agrupamentos, como na EBI rolândica, que podem coexistir com focos semelhantes aos desta última forma (em áreas parietais, fronto-centrais e centro-temporais). Assim, admite-se hoje o conceito unificado das EBI, nas quais haveria uma hiperexcitabilidade cortical difusa, idade-relacionada, manifesta de forma variável e resultando em diferentes expressões clínico-eletrográficas, formas rolândicas puras, formas occipitais puras e formas mistas. A propósito, outras formas de EBI, além das citadas pela ILAE na classificação de 20012, são amplamente reconhecidas na literatura, como destaque para as EBI com potenciais somato-sensoriais extremos (forma parietal), a EBI com sintomas afetivos, a EBI frontal e a EBI do lactente. Entretanto, além das similaridades gerais do EEG em todas as formas, a EBI rolândica e as occipitais correspondem à maioria dos casos na prática clínica.

            Paroxismos típicos das EBI podem ser encontrados como traço genético, sem manifestação clínica de epilepsia, durante a infância, quando apenas 50% a 70% das crianças com pontas centro-temporais e parietais no EEG apresentam crises clínicas comprovadas4.

 


Epilepsias Focais Sintomáticas

 

            As Epilepsias focais sintomáticas apresentam grande variedade quanto à expressão clínica, às manifestações eletrencefalográficas e o prognóstico. Detalhes clínico-eletrográficos sobre estas entidades serão abordados em capítulos específicos referentes às mesmas durante este curso.

            A atividade de base do EEG pode ser normal ou desorganizada em graus variáveis, a depender da lesão estrutural envolvida na gênese da epilepsia, bem como, da disfunção cortical provocada por crises freqüentes. Os achados mais comuns são assimetrias, com predomínio de ondas lentas e redução de ritmos rápidos nas áreas de projeção dos focos epilépticos, depressões de amplitude de todos os ritmos e aumento difuso de ritmo beta, por efeito de drogas antiepilépticas. Epilepsias focais sintomáticas devidas a malformações do desenvolvimento cortical podem se associar com atividade de base normal, nas pequenas displasias corticais focais, ou com grandes transtornos desta atividade em malformações lobares, multilobares, ou hemisféricas, quando a desorganização pode envolver o hemisfério contralateral. As epilepsias secundárias a neoplasias de baixo grau ou a DNT (tumor disembrioplásico neuroepitelial) podem coexistir com atividade de base normal no EEG, sendo suas alterações transitórias, na dependência da descompensação das crises. Por outro lado, os tumores malignos do sistema nervoso central, primários ou não, geram grande comprometimento dos ritmos cerebrais, que podem se expressar de forma difusa e assimétrica. Nos casos de epilepsia por lesões multifocais, decorrentes de gliose ou leucomalácea, devidas a encefalopatia hipóxico-isquêmica, a processos infecciosos e a traumatismo crânioencefálico, as anormalidades difusas da atividade de base são quase que a regra e, em muitos casos, há crises de origem multifocal, resultando em expressão mais generalizada da epilepsia, a despeito de sua base focal. Isto é o que se observa em situações típicas da epileptologia na infância em que lesões múltiplas provocam uma encefalopatia difusa, com focos múltiplos ou descargas secundariamente generalizadas.

            Na epilepsia do lobo temporal, especialmente na forma mesial, a atividade de base do EEG pode ser normal no período intercrítico, sendo, contudo, comum a ocorrência de surtos de ondas lentas, nas faixas teta ou delta, que predominam nas projeções temporais anterior e média. Alguns deste surtos têm caráter rítmico e intermitente, constituindo o chamado TIRDA (temporal intermitent rhythmic delta activity) que pode corresponder à projeção na superfície de paroxismos epileptiformes ocorridos de forma repetitiva em estruturas mesiais, ou temporais mais profundas. Anormalidades da atividade de base são mais comuns em epilepsias lesionais do neocórtex temporal.

            Os paroxismos epileptiformes interictais mais comuns no EEG de pacientes com epilepsia temporal mesial são as pontas e/ou ondas agudas em eletrodos temporais, especialmente anteriores e médios (figura 2-A). Entretanto, em alguns pacientes, o EEG de rotina com os eletrodos do sistema 10-20 não mostrará os focos, que só se evidenciarão no eletrodo semi-invasivo esfenoidal. Exemplos destas situações serão melhor discutidos em capítulos referentes à monitoração contínua por vídeo-EEG e à cirurgia de epilepsia.

            Na epilepsia temporal neocortical, os paroxismos interictais podem ter a mesma morfologia e localização das formas mesiais, contudo, seu predomínio pelo eletrodo temporal anterior não é tão marcante.

             Os paroxismos epileptiformes interictais nas epilepsias temporais podem ser ativados pela hiperventilação, ou pela sonolência e sono fase II, em EEG de rotina. Esta ativação pelo sono é comum e, em alguns pacientes, é superior àquela promovida pelas provas de hiperventilação. Paroxismos epileptiformes bilaterais em eletrodos temporais podem ocorrer, mesmo em contexto de epilepsia temporal de origem unilateral. Porém, quando 90% ou mais das descargas interictais ocorrem de um lado, há alta probabilidade de que as crises se originem daquele lado.

            As descargas críticas do lobo temporal são habitualmente manifestas como padrões rítmicos em freqüência alfa, evoluindo para teta e, sem seguida, delta (figura 2-B). Pontas rítmicas podem também compor as crises eletroclínicas temporais (figura 2-C), assim como, atividade rápida, de baixa voltagem (dessincronizada) pode ocorre precedendo os padrões rítmicos, nos eletrodos do lobo temporal. Em alguns pacientes, especialmente nas crianças, a precisa localização dos eletrodos envolvidos no início da descarga ictal pode ser difícil, ocorrendo dessincronização seguida por alfa-teta rítmico em vários ou todos os eletrodos temporais. Da mesma forma, nas crianças, a difusão rápida das descargas para o hemisfério contralateral, dificultando localização e lateralização é mais comum do que nos adultos.

            Nas epilepsias do lobo frontal, as presença de paroxismos interictais e ictais no EEG de rotina é variável de acordo com o tipo de epilepsia. Nas formas do córtex motor primário, estes são melhor evidenciados. Entretanto, em alguns contextos mais comuns no idoso, em que ocorrem crises focais motoras unilaterais, caracterizando uma epilepsia parcial contínua, em geral, no decorrer de descompensações metabólicas e cerebrovasculares, as crises podem ocorrer sem atividade ictal nítida no EEG. Por outro lado, na epilepsia parcial contínua da encefalite de Rasmussen, o EEG costuma evidenciar, além de desorganização da atividade de base no hemisfério acometido, surtos delta rítmicos, ou crises eletroclínicas subintrantes, em várias faixas de freqüência.

            Nas epilepsias da corticalidade anterior (pré-motoras ou fronto-polares), o encontro de paroxismos epileptiformes interictais é também variável, em geral, mais difícil do que nas formas originadas no córtex motor primário. O uso de eletrodos peri-orbitários podem melhorar a chance de registro destes paroxismos ictais.

            Os paroxismos epileptiformes durante as crises do lobo frontal mais comuns são as atividades beta rítmicas que evoluem para freqüências mais lentas, ou para complexos de pontas e ondas lentas de regularidade variável, ou polipontas rápidas e difusas. A generalização secundária das descargas focais (bi-sincronia secundária) é mais comum nas epilepsias do lobo frontal. Em alguns casos, os paroxismos não podem ser diferenciados de uma descarga generalizada desde o início, requerendo-repetição do exame, uso de eletrodos adicionais, ou mesmo, monitoração contínua para a diferenciar crises focais do lobo frontal de generalizadas.

            As epilepsias frontais da área motora suplementar são classicamente associadas com EEG normal, no que concerne à atividade de base, à presença de paroxismos interictais e mesmo às alterações eletrográficas ictais. Durante tais crises, em registros de superfície, o EEG costuma ser obscurecido por artefatos musculares que se misturam a um traçado dessincronizado, indiferenciado de uma reação de despertar ou abertura ocular. Em outras vezes, as descargas críticas são polipontas rápidas difusas, como aquelas associadas com crises tônicas generalizadas, não sendo possível uma definição da origem focal. Assim, em muitas epilepsias do lobo frontal, os achados de neuroimagem por vezes guiam o eletrencefalografista na procura de elementos de focalização no EEG.

            Epilepsias sintomáticas do lobo parietal costumam se manifestar com paroxismos epileptiformes interictais que envolvem os lobos vizinhos (parieto-temporais, parieto-occipitais, parieto-rolândicos), ou terem máxima expressão no eletrodo parietal sagital (Pz). As epilepsias sintomáticas do lobo occipital costumam comprometer em grau variável a atividade alfa posterior de vigília, no hemisfério de origem,  podendo também levar a aumento de ondas lentas posteriores, ou depressão de ritmo beta nos eletrodos do quadrante posterior homolateral. Os paroxismos epileptiformes interictais nestas epilepsias podem ser pontas, ondas agudas, polipontas, ou combinações destas com ondas lentas. Já os fenômenos ictais são caracterizados por descargas rítmicas em diferentes faixas de freqüência, mas comumente iniciadas como ritmo beta de amplitude crescente. As crises epilépticas do lobo occipital podem se espraiar rapidamente para a região frontal, levando a bi-sincronia secundária que por vezes dificulta a definição da natureza primariamente focal do fenômeno. Após o descontrole recente de crises do lobo occipital, surtos de ondas lentas e paroxismos epileptiformes bifrontais podem ocorrem de forma independente dos focos occipitais, dando a impressão de um traçado multifocal, o que é mais comum na infância.

 

 O EEG NAS EPILEPSIAS GENERALIZADAS

 

            A característica principal do EEG nas epilepsias generalizadas é o registro de paroxismos epileptiformes interictais e ictais de projeção difusa, envolvendo de forma mais ou menos simétrica e sincrônica todos os eletrodos do escalpo. Entretanto, sabe-se que esta sincronia não é perfeita em todas as formas de epilepsia generalizada, assim como é comum se observar predomínio (maior amplitude) dos paroxismos em determinadas áreas. Tal predomínio é mais comumente visto na região frontal ou fronto-central, para a maioria destas epilepsias, idiopáticas ou sintomáticas. Entretanto, esta não é a regra haja visto o predomínio posterior dos paroxismos epileptiformes que compõem as hipsarritmias de um modo geral.

           

Epilepsias Generalizadas Idiopáticas

 

            Estas epilepsias se caracterizam fundamentalmente por atividade de base normal, ou discretamente comprometida, e pela presença de complexos ponta-onda ou poliponta-onda generalizados, com freqüência que pode variar de 2,5 a 6,0 Hz, a depender do tipo de síndrome em questão. Os complexos mais lentos e irregulares são observados no contexto da Epilepsia Mioclono-Astática, incluída no grupo das idiopáticas generalizadas desde a última proposta da ILAE em 2001.

            Na Epilepsia Mioclônica Benigna da Infância, a manifestação mais precoce da epilepsia generalizada idiopática, a atividade de base é tipicamente normal e os paroxismos de complexos ponta-onda ou poliponta-onda generalizados, a 3 ciclos/segundo ocorrem quando há manifestações clínicas (mioclonias), sendo rara a detecção de paroxismos interictais. Os paroxismos podem ser estimulados pelo sono superficial e o EEG se torna um método fundamental para o diagnóstico diferencial entre esta forma idiopática de epilepsia e a Síndrome de West, quando há dúvida diagnóstica devida à superposição da faixa etária de início destas duas entidades.

            Na epilepsia ausência da infância, os complexos ponta-onda ocorrem na freqüência mais habitual de 3 ciclos/segundo e envolvem difusamente os eletrodos do escalpo, com algum predomínio anterior, embora haja casos de maior amplitude nos eletrodos do quadrante posterior. Os paroxismos interictais têm menor duração do que aqueles associados com manifestações clínicas de ausência, que costumam exceder a 5 segundos. Entretanto, crises eletroclínicas de ausência podem ocorrem em associação com paroxismos que duram frações do segundo, especialmente em alguns subgrupos de ausências, como as ausências-fantasma e na síndrome de mioclonias palpebrais com ausência.

            Uma crise de ausência típica é caracterizada por complexos ponta-onda iniciados em 3,0 a 4,0 ciclos/segundo, com maior abundância de pontas nos primeiros complexos. Pode haver queda na freqüência dos complexos para 2,5 ciclos/segundo ao final do evento. Da mesma forma, os componentes pontiagudos (em geral, duas pontas eletronegativas que se alternam entre duas pontas eletropositivas antes da próxima onda lenta) tendem a reduzir ou desaparecer ao final de uma descarga eletroclinica, dando mais realce para a onda lenta rítmica. O sono não-REM costuma tornar estas descargas mais irregulares, com maior variabilidade de freqüência, maior conteúdo de pontas e menor duração, ativando, contudo, sua ocorrência na forma de surtos mais curtos e repetitivos. A hiperventilação é o método de ativação mais eficaz para elicitar complexos ponta-onda nas epilepsias com ausência da infância. O desaparecimento destes paroxismos costuma acompanhar o controle completo das crises. Nesta forma de epilepsia, o reaparecimento de complexos ponta-onda típicos, especialmente se mais prolongados, na fase de suspensão de drogas anti-ausência, pode anunciar risco de recidiva de crises na falta da medicação. Esta é uma das formas de epilepsia em que o EEG mostra boa correlação entre o controle de crises e a supressão dos complexos ponta-onda.

            Em cerca de 30% dos pacientes com Epilepsia Ausência Infantil registra-se atividade delta monorrítmica nas regiões occipitais, que tem sido associada com bom prognóstico relativo ao controle das crises. A fotoestimulação intermitente pode desencadear paroxismos epileptiformes, ou mesmo crises eletroclínicas (resposta foto-paroxística) em cerca de 12% dos pacientes, mas esta foto-sensibilidade é mais comum na Epilepsia Ausência Juvenil e, especialmente, na Mioclônica Juvenil (figura  ).

            Na Epilepsia Ausência Juvenil, os complexos ponta-onda também são típicos, ou seja, em freqüência de 3 ciclos/segundo. Entretanto, as irregularidades de amplitude num mesmo surto (crescendo-decrescendo) e na composição de pontas (trechos de poliponta-onda) são mais observadas nesta epilepsia do que na ausência infantil. A freqüência de 4 ciclos/segundo nos complexos desta epilepsia também é mais comum do que na ausência infantil, guardando maiores similaridades com a epilepsia mioclônica juvenil.

           

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

            A Epilepsia Mioclônica Juvenil tem como marca os complexos poliponta-onda generalizados de 3 a 4 ciclos/segundo. O componente de pontas em um surto pode ser de até 20 elementos, dando a impressão de uma descarga recrutante muito regular. Estes paroxismos generalizados mostram maiores irregularidades morfológicas e maior tendências a acentuações multifocais e assincronias, muitas vezes levando a diagnóstico errôneo de epilepsia focal com bi-sincronia secundária. Os complexos ponta-onda e poliponta-onda são muito ativados pela privação de sono e a fotoestimulação intermitente elícita resposta fotoparoxística em até 20% destes pacientes.

            Nas formas de Epilepsia Generalizada Idiopática com crises grande mal puras, os complexos ponta-onda exibem freqüência mais alta, de 4 a 6 ciclos/segundo, podendo ser ativados por hiperventilação, por privação do sono, ou pelo próprio sono e pela fotoestimulação em uma pequena parcela de casos. Afora isto, o critério diagnóstico dependerá fortemente dos dados clínicos.

 

Epilepsias Generalizadas Sintomáticas


1-      Niedermeyer E. Epileptic Seizure Disorders. In Electroencephalography – Basic Principles, Clinical Applications and Related Fields, edited by Erneste Niedermeyer and Fernando Lopes da Silva, 4th Edition, Williams & Williams, 2001, pp: 461-564.

2-      Pedley TA, Mendiratta A and Walczak TS. Seizures and Epilepsy. In Current Practice of Clinical Electroencephalography, edited by John S. Ebersole and Timothy A. Pedley, 3rd Edition, 2003, Lippincott Williams & Wilkins, pp: 506-587.

3-